TPE 2016
Les drogues
De même que certains aliments, les drogues peuvent perturber notre sommeil.
La dopamine est un neurotransmetteur synthétisé par certaines cellules nerveuses à partir de la tyrosine, un acide aminé (composant des protéines de l’alimentation). La dopmine est impliquée dans le contrôle du mouvement et de la posture. Elle module aussi l'humeur et joue un rôle central dans le renforcement positif et la dépendance.
Elle affecte le mouvement musculaire, la croissance des tissus, le fonctionnement du système immunitaire. Elle intervient dans la sécrétion de l’hormone de croissance. Il existe cinq types de récepteurs de la dopamine dans le cerveau humain, identifiés D1 à D5. Ces différents types de récepteurs ne participeraient pas tous de façon égale à la quête des plaisirs. Des études ont ainsi montré que le récepteur D3 serait davantage impliqué dans le phénomène de la dépendance. Plus récemment, d’autres études ont associé l’activation du récepteur D1 de la dopamine aux effets euphorisants de la cocaïne par exemple et au désir de s’en procurer.
La nicotine
La nicotine imite l'action d'un neurotransmetteur naturel, l'acétycholine, et se fixe sur un type particulier de ses récepteurs appelé justement récepteur nicotinique. L’acéthycholine et la nicotine se fixent toutes deux sur ce récepteur qui se comporte de la même façon: premièrement, il change de conformation, ce qui entraîne l’ouverture du canal ionique qui lui est associé pendant quelques millisecondes. Celui-ci laisse entrer des ions sodium qui vont dépolariser la membrane et exciter le neurone. Le canal va ensuite se refermer et le récepteur nicotinique deviendra transitoirement réfractaire à tout neurotransmetteur. Cet état de désensibilisation va être artificiellement allongé par l’exposition continue à la nicotine.
En bloquant les récepteurs d’acétycholine, la nicotine accentue la sécrétion d’autres neurotransmetteurs ou hormones dont la dopamine, la noradrénaline et la sétononine. L’effet, très rapide (inferieur a 7 secondes) se produit à la première bouffée d’une cigarette. La stimulation intense augmente l’impression d’alerte et de présence (effet de la noradrénaline), donne également une impression de plaisir et de bonne humeur relative (effet de la sérotonine) et stimule également le centre de la récompense (effet de la dopamine). L’impression d’euphorie est immédiatement suivie par une impression de relaxation en raison de l’effet mimétique de l’acétycholine.
Doc. 2: Les récépteurs de la nicotine dans la synapse
Suite à une courte période d’abstinence, la concentration basale de nicotine redescend et permet à une partie des récepteurs de retrouver leur sensibilité. Le retour à l’état fonctionnel de tous ces récepteurs hausse la neurotransmission cholinergique à un niveau anormal affectant l’ensemble des voies cholinergiques du cerveau. Le fumeur éprouve alors de l’agitation et de l’inconfort qui l’entraîne à
fumer une nouvelle cigarette. Cette agitation et nervosité causée par l’addiction conduit donc à une difficulté à s’endormir.
L'alcool
L'alcool dont nous voulons parler est un liquide transparent et incolore que l'on trouve dans la bière, le vin et les spiritueux. Ce que l'on boit est l'alcool éthylique, ou éthanol (C2H5OH).
L'alcool passe directement du tube digestif aux vaisseaux sanguins. En quelques minutes, le sang le transporte dans toutes les parties de l'organisme, y compris le cerveau.
L’alcool a des effets à plusieurs niveaux sur les neurones : il modifie leurs membranes ainsi que certains de leurs canaux ioniques, enzymes et récepteurs. L’alcool se lie d’ailleurs directement sur les récepteurs de l’acétylcholine, de la sérotonine, du GABA et les récepteurs NMDA du glutamate.
Doc. 3 : Récépteurs au GABA lors de la synapse
Ces images illustrent l’effet de l’alcool sur une synapse au GABA. Le GABA a pour effet de diminuer l’activité neuronale en permettant aux ions chlore de pénétrer à l’intérieur du neurone post-synaptique. Le chlore, porteur d’une charge électrique négative, contribue à rendre le neurone moins excitable. Cet effet physiologique sera amplifié par la fixation d’alcool sur le récepteur, probablement en permettant au canal ionique de rester ouvert plus longtemps et de faire ainsi entrer plus de Cl- dans la cellule.
L’activité neuronale s’en trouverait donc davantage diminuée, d’où l’effet sédatif de l’alcool, effet accentué par une réduction du pouvoir excitateur du glutamate sur le récepteur NMDA en présence l’alcool.
Cependant, une consommation chronique d’alcool amène progressivement une "hypersensibilité" des récepteurs NMDA au glutamate ainsi qu’une "désensibilisation" des récepteurs GABAergiques. C’est ce type d’adaptation qui causerait l’état d’excitation caractéristique du sevrage à l’alcool.
L’alcool contribue aussi à l'augmentation de la libération de dopamine par un processus encore mal compris, mais qui impliquerait la diminution de l'activité de l’enzyme qui détruit la dopamine.
